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IL-13Rα2慢病毒激活颗粒(h2) | sc-402525-LAC-2 | 200 µl | CNY3422.00 |
人类 IL13RA2 基因编码白细胞介素-13 受体 α2(IL-13Rα2),这是一种对 IL-13 具有高亲和力的结合受体,可调控 2 型细胞因子信号传导,并可作为调节性的“诱饵”受体,影响 IL-13 的可用性及其下游依赖 STAT6 的转录程序。IL-13Rα2 的表达与多种过程相关,包括上皮–间充质相互作用、细胞外基质重塑和炎症反应,并与调控细胞迁移和组织纤维化的通路发生串扰。IL13RA2 的异常失调常与肿瘤生物学及免疫微环境表型相关,已在胶质母细胞瘤等癌症以及纤维化与过敏性炎症等背景中得到研究。对 IL13RA2 进行基因编辑有助于开展机制研究,例如解析 IL-13 信号动态、受体–配体相互作用,并在相关的人类细胞模型中进行功能基因组学筛选,以评估由细胞因子驱动的表型。
IL-13Rα2 慢病毒激活颗粒(h2)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 IL13RA2 表达。
IL-13Rα2 慢病毒激活颗粒(h2)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在IL13RA2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性IL-13Rα2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 IL13RA2 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。