Date published: 2026-7-22

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IGF-1 Receptor α/β/IGF1R双切口酶质粒(h): sc-400084-NIC

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说明书
  • 针对种属:human
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • IGF-1 Receptor α/β/IGF1R 双切口酶质粒(h)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • IGF-1 Receptor α/β/IGF1R双切酶质粒(h)和IGF-1 Receptor α/β/IGF1R双切酶质粒(h2)编码针对IGF1R的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:IGF-1 Receptor/IGF1R: sc-81464,通过WB, IF或者IHC分析
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    IGF-1 Receptor α/β/IGF1R双切口酶质粒(h)

    sc-400084-NIC
    20 µg
    CNY3084.00

    IGF-1 Receptor α/β/IGF1R双切口酶质粒(h2)

    sc-400084-NIC-2
    20 µg
    CNY3084.00

    IGF1R 编码胰岛素样生长因子 1 受体(IGF-1R),这是一种通过二硫键连接的 α/β 型受体酪氨酸激酶,可传递 IGF 信号,从而调控细胞增殖、生存、代谢与分化。配体结合会促进受体自磷酸化,并招募 IRS/SHC 等衔接蛋白,激活 PI3K–AKT–mTOR 与 RAS–RAF–MEK–ERK 信号通路,协同推动细胞周期进程并诱导抗凋亡反应。IGF1R 活性还与整合素信号以及胰岛素/IGF 通路的反馈调控发生交叉,影响细胞应激反应与合成代谢型生长程序。IGF1R 信号失调与肿瘤发生转化、治疗耐受机制以及多种疾病背景下的生长调控异常相关,因此可作为机制研究中的关键通路节点。

    IGF-1 Receptor α/β/IGF1R 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 IGF1R 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对IGF1R内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏IGF1R的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了IGF1R基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。