T细胞增殖和淋巴因子产生是由抗原占据TCR引发的,随后由抗原呈递细胞上表达的配体传递共刺激信号。 B7相关的细胞表面蛋白CD80(B7-1)和CD86(B7-2)在抗原呈递细胞上表达。 CD80和CD86与同源T细胞受体CD28和CTLA-4(细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4)结合,并引发共刺激信号以实现最佳的T细胞活化。 CTLA-4与CD28共有31%的氨基酸同一性,并且有人提出CD28和CTLA-4在功能上是多余的。 ICOS(可诱导的共刺激因子)与CD28和CTLA-4有关,这三种蛋白质被认为组成了一个受体家族。 ICOS刺激增强T细胞反应并超诱导IL-10的合成,但不会诱导IL-2的上调。
仅限研究使用。不适用于诊断和治疗用途。
Alexa Fluor® 是Molecular Probes Inc., OR., USA的商标
LI-COR®和 Odyssey® 是LI-COR Biosciences的注册商标
ICOS 抗体 (15F9) 参考文献:
- 小鼠诱导共刺激分子(ICOS)的表达通过CD28共刺激得到增强,并调节CD4+ T细胞的分化。 | McAdam, AJ., et al. 2000. J Immunol. 165: 5035-40. PMID: 11046032
- 支气管哮喘中的CD28/CTLA-4--CD80/CD86和ICOS--B7RP-1共刺激途径。 | Chen, YQ. and Shi, HZ. 2006. Allergy. 61: 15-26. PMID: 16364152
- Fyn-NFATc2 和 ERK 信号在 T 细胞中对小鼠诱导性成本刺激因子 (ICOS) 表达的调控。 | Tan, AH., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 28666-78. PMID: 16880206
- ICOS、CD40和淋巴毒素β受体依次相互依赖地发出信号,启动生发中心反应。 | Vu, F., et al. 2008. J Immunol. 180: 2284-93. PMID: 18250437
- 在已确诊的过敏性哮喘小鼠模型中,靶向ICOS/ICOS-L途径可破坏T滤泡辅助细胞反应并改善疾病。 | Uwadiae, FI., et al. 2019. Allergy. 74: 650-662. PMID: 30220084
- 类风湿性关节炎患者中ICOS+促炎性和抑制性调节性T细胞失调。 | Wang, HX., et al. 2018. Exp Ther Med. 16: 3728-3734. PMID: 30233732
- 跨膜结构域介导的 Lck 关联是旁观者和成本刺激 ICOS 信号传导的基础。 | Wan, Z., et al. 2020. Cell Mol Immunol. 17: 143-152. PMID: 30523347
- 放射治疗后,ICOS在T细胞上调,放射治疗与激动剂联合使用可增强肿瘤控制。 | Blair, T., et al. 2022. Sci Rep. 12: 14954. PMID: 36056093
- ICOS限制了PD-1 + CD8 T细胞记忆样特性和功能。 | Humblin, E., et al. 2024. bioRxiv.. PMID: 39345453