HIF PHD3慢病毒激活颗粒(m): sc-431083-LAC
- 针对种属：mouse
- 200 µl 高滴度即用型CRISPR/dCas9慢病毒激活粒子
- HIF PHD3 慢病毒激活颗粒（m）是一种协同激活介质（SAM）转录激活系统，通过细胞慢病毒转导，特异高效地上调目的基因的表达
- HIF PHD3慢病毒激活颗粒(m)包含以下SAM激活元素：一种是去活化的Cas9 (dCas9)核酸酶(D10A and N863A)，它融合了转录活化域VP64；一种是MS2-p65-HSF1融合蛋白；一种是目标特定的20 nt向导RNA。它们还含有杀稻瘟菌素，潮霉素和嘌呤霉素抗性基因
- 一经转导，形成的SAM复合物结合到转录起始位点上游大约200-250 nt的特定位点区域，为高效激活基因，招募转录因子
- 由 HIF PHD3 慢病毒激活质粒 (m) 和 HIF PHD3 慢病毒激活质粒 (m2) 编码的 gRNA 靶向 Egln3 启动子的不同调控区域。其中一种或两种设计可能可用
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
HIF PHD3慢病毒激活颗粒(m) | sc-431083-LAC | 200 µl | CNY3422.00 | |||
HIF PHD3慢病毒激活颗粒(m2) | sc-431083-LAC-2 | 200 µl | CNY3422.00 |
Egln3 编码缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶 3（HIF PHD3），这是一种氧感应型双加氧酶，可在常氧条件下对 HIF-α 亚基进行羟化，从而促进 VHL 依赖性的泛素化并经蛋白酶体降解。通过调控 HIF 的转录程序，HIF PHD3 有助于协调细胞在血管生成信号、糖酵解代谢、线粒体功能、氧化还原稳态以及对低氧微环境适应等方面的反应。在小鼠体系中，改变 Egln3 活性被广泛用于解析发育与组织重塑过程中缺氧通路的动态变化；在这些过程中，氧供应会塑造细胞命运与应激反应。HIF–PHD 信号的失调也常被作为缺血、炎症、纤维化及肿瘤生物学模型中的机制框架加以利用，因此 Egln3 被视为开展通路聚焦研究的关键节点。
HIF PHD3 慢病毒激活颗粒（m）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 Egln3 表达。
HIF PHD3 慢病毒激活颗粒（m）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在Egln3转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性HIF PHD3表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 Egln3 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。