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Heme Oxygenase 1/HMOX1慢病毒激活颗粒(h) | sc-400157-LAC | 200 µl | CNY3422.00 |
HMOX1 编码血红素加氧酶 1(heme oxygenase 1,HO-1),这是一种可诱导、对压力反应的酶,催化血红素降解生成胆绿素(随后转化为胆红素)、二价铁和一氧化碳。HO-1 通过调控细胞内血红素水平与氧化还原平衡,影响氧化应激应答、线粒体稳态、铁代谢处理以及炎症信号传导,并且常在 NRF2/KEAP1 及其他应激激活通路的下游被诱导。在血管功能障碍、神经炎症、代谢应激和肿瘤微环境重塑等研究背景中,HMOX1 表达改变常被关注,因为其酶促产物可调节细胞因子信号、自噬以及细胞生存程序。这些特性使 HMOX1 成为在人类细胞模型中研究细胞保护性转录网络以及血红素/铁驱动损伤机制的关键枢纽。
Heme Oxygenase 1/HMOX1 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 HMOX1 表达。
Heme Oxygenase 1/HMOX1 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在HMOX1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性Heme Oxygenase 1/HMOX1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 HMOX1 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。