H69AR 全细胞裂解物来自 H69AR 细胞系,该细胞系源自 H69 人类小细胞肺癌细胞系,但经过筛选对化疗药物多柔比星(阿霉素)具有耐药性。这种裂解物被广泛用于癌症研究,以了解抗药性的机制,这是癌症治疗中的一个重大挑战。研究人员利用 H69AR 裂解液研究细胞和分子的适应性,这些适应性使细胞对化疗药物产生耐药性,重点研究药物外排泵(如 P-glycoprotein (P-gp))的过度表达,P-gp 是 MDR1 基因的产物,它能主动将药物转运出细胞,降低药物的细胞毒性作用。这种裂解物有助于研究耐药细胞中细胞周期调控、凋亡途径和 DNA 修复机制的改变。研究通常侧重于 PI3K/Akt 和 MAPK/ERK 等与细胞存活和增殖有关的信号通路。通过比较 H69AR 和亲代 H69 细胞的蛋白质表达谱和翻译后修饰,研究人员可以确定导致耐药表型的关键分子差异。利用 H69AR 全细胞裂解物,科学家们可以深入了解细胞对化疗压力的反应以及与获得性耐药性相关的遗传和表观遗传变化。
H69AR Whole Cell Lysate 参考文献:
- 耐多药相关蛋白 1 的核苷酸结合域 1 的生化特征和核磁共振研究:ATP 与 Trp653 之间相互作用的证据。 | Ramaen, O., et al. 2003. Biochem J. 376: 749-56. PMID: 12954082
- 小细胞肺癌细胞系的非糖蛋白介导的多药耐药性:对药物诱导的 DNA 损伤敏感性降低和拓扑异构酶 II 水平降低的证据。 | Cole, SP., et al. 1991. Cancer Res. 51: 3345-52. PMID: 1675932
- 用携带干扰 RNAi 的逆转录病毒颗粒感染 H69AR 细胞可显著降低这些小细胞肺癌细胞的多药耐药性。 | Palaniyandi, K., et al. 2011. Int J Biochem Mol Biol. 2: 155-167. PMID: 21968975
- MCAM 通过 PI3K/AKT/SOX2 信号通路介导小细胞肺癌的化疗耐药性 | Tripathi, SC., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4414-4425. PMID: 28646020
- Linc00173通过海绵状miR-218调控Etk的表达,促进小细胞肺癌的化疗耐药性和进展。 | Zeng, F., et al. 2020. Oncogene. 39: 293-307. PMID: 31477834
- 耐多药肺癌细胞系中拓扑异构酶 II alpha 和 II beta 水平降低 | Evans, CD., et al. 1994. Cancer Chemother Pharmacol. 34: 242-8. PMID: 8004758