GIPR慢病毒激活颗粒(h): sc-402895-LAC

人类 GIPR 基因编码葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体（GIPR），属于 B 类 G 蛋白偶联受体（GPCR）。该受体主要与 Gs 蛋白偶联，在与肠促胰岛素类配体结合后，激活腺苷酸环化酶并启动 cAMP/PKA 信号通路。下游通路的激活可影响钙离子稳态调控、基因转录以及激素分泌程序，使 GIPR 与营养感知和代谢稳态相联系。GIPR 信号与内分泌及神经内分泌调控网络相互交织；在肥胖、胰岛素分泌动力学及相关代谢表型的研究中，受体表达量或反应性的改变一直是关注重点。作为一种具有明确配体–受体药理学特征的膜受体，GIPR 也常用于在细胞模型中探究 GPCR 的转运、去敏化以及偏向性信号传导机制。

GIPR 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 GIPR 表达。

GIPR 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在GIPR转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性GIPR表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 GIPR 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。