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FAIM CRISPR/Cas9 KO质粒 (m) | sc-423872 | 20 µg | $397.00 |
Faim 编码 Fas 凋亡抑制分子(FAIM),是一种细胞保护因子,可减弱由死亡受体触发的凋亡,并在响应 Fas/TNFR 家族信号时调控细胞生存相关通路。在小鼠细胞中,FAIM 被认为与半胱天冬酶(caspase)活化调控、应激反应以及 NF-κB 和 PI3K/AKT 等生存通路相关,从而在免疫激活与组织稳态过程中影响细胞结局。FAIM 活性改变与淋巴细胞存活失衡、神经退行性相关的应激敏感性以及炎症表型有关,因此在研究凋亡控制与细胞命运决策方面具有重要意义。对 Faim 的功能性解析有助于推进免疫学、神经生物学研究,以及阐明细胞对外源性凋亡刺激产生抗性的调控通路。
FAIM CRISPR/Cas9 KO质粒(m)是一组旨在针对性地破坏mouse细胞系中Faim基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA(sgRNA),该sgRNA针对Faim基因内的特定位点,并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP,可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后,产生破坏Faim开放阅读框的插入或缺失(indels)的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接(NHEJ)途径修复,通常会导致移码突变,从而使FAIM蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建Faim缺失的细胞模型,用于FAIM信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
CRISPRs +/- HDR
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。