ETBR慢病毒激活颗粒(m): sc-420112-LAC

小鼠 Ednrb 基因编码内皮素受体 B 型（ETBR），这是一类 A 型 GPCR，可结合内皮素肽，从而调控血管舒缩信号、神经嵴来源细胞谱系的发育，以及黑色素细胞与肠神经系统的成熟。ETBR 主要偶联可启动 PLC/IP3–Ca2+ 信号传导的 G 蛋白，并激活 MAPK 级联反应及一氧化氮相关通路，以依赖具体情境的方式影响细胞迁移、增殖与分化。Ednrb 的活性与多种模式形成过程及色素细胞生物学密切相关；通过 ETBR 的内皮素信号若发生紊乱，常与肠神经支配缺陷和黑色素细胞功能异常有关。因此，Ednrb 常被作为关键机制节点，用于在小鼠模型中研究 GPCR 信号动态、神经嵴发育以及细胞类型特异性的转录程序。

ETBR 慢病毒激活颗粒（m）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 Ednrb 表达。

ETBR 慢病毒激活颗粒（m）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在Ednrb转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性ETBR表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 Ednrb 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。