ephrin-A2慢病毒激活颗粒(h): sc-403672-LAC

EFNA2 编码 ephrin‑A2，这是一种通过糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定于细胞膜的配体，可与 EphA 受体酪氨酸激酶结合，介导相邻细胞之间依赖接触的信号传递。ephrin‑A2 与 EphA 的相互作用可调控轴突导向、拓扑定位映射以及边界形成，并通过 Rho 家族 GTP 酶及细胞骨架重塑通路协调细胞黏附、排斥与迁移。在非神经系统背景下，ephrin‑A2 通过调节受体聚簇、内吞以及下游 MAPK/ERK 和 PI3K 相关信号输出，参与血管生成的模式化建立与组织结构的组织化。Eph/ephrin 信号网络的失调（包括 EFNA2 依赖的提示信号）常在肿瘤与血管生物学研究中被用于探讨异常细胞运动性、侵袭行为以及微环境相互作用改变等模型。

ephrin-A2 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 EFNA2 表达。

ephrin-A2 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在EFNA2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性ephrin-A2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 EFNA2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。