Date published: 2025-9-7

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EF-1 ε1 抗体 (E-4): sc-376019

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说明书
  • EF-1 epsilon 1 抗体 E-4 是小鼠单克隆 IgG1 κ,EF-1 ε1抗体, 在2篇文献中引用,规格为200 µg/ml
  • 特异性抗原位于human物种的EF-1 ε1的N-terminus附近的氨基酸3-37之间
  • EF-1 epsilon 1 抗体 (E-4) 推荐用于 WB, IP, IF, IHC(P) 和 ELISA,检测mouse, rat 和human 来源的 EF-1 ε1; 也和以下物种反应,包括: 和 equine, canine, bovine and porcine
  • 抗EF-1 epsilon 1抗体(E-4)可与琼脂糖结合用于IP;与HRP结合用于WB、IHC(P)和ELISA;与藻红蛋白FITC结合用于IF、IHC(P)和FCM
  • 还可偶联Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594Alexa Fluor® 647,用于WB (RGB), IF, IHC(P) 和 FCM, 以及用于RGB荧光成像系统,例如iBright™ FL1000, FluorChem™, Typhoon, Azure和其他类似的系统
  • 还可偶联Alexa Fluor® 680Alexa Fluor® 790, 用于WB (NIR), IF 和 FCM; 以及用于近红外(NIR)检测系统,如LI-COR®/Odyssey®, iBright™ FL1000, FluorChem™, Typhoon, Azure和类似系统
  • 关于如何获取EF-1 ε1 (E-4): sc-376019免费10 µg小样,联系我们技术服务部门 (或者您当地的代理商)了解详情。
  • m-IgG Fc BP-HRP, m-IgG1 BP-HRPm-IgGκ BP-HRP 是 EF-1 ε1 抗体 (E-4) 在 WB and IHC(P) 应用中的首选二抗检测试剂。这些试剂现与EF-1 ε1 抗体 (E-4) 组合成套装提供。 (请参阅下面的订购信息)。

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関連項目

EF-1 ε1抗体(E-4)是一种IgG1 κ小鼠单克隆EF-1 epsilon 1抗体(也称为EF-1 ε1抗体),可通过WB、IP、IF、IHC(P)和ELISA检测小鼠、大鼠和人源的EF-1 epsilon 1蛋白。EF-1 ε1抗体(E-4)既可以是非偶联形式的抗EF-1 epsilon 1抗体,也可以是多种偶联形式的抗EF-1 epsilon 1抗体,包括琼脂糖、HRP、PE、FITC和多种Alexa Fluor®偶联物。EF-1(延长因子-1)是一个由α、β、γ和δ亚基组成的多蛋白复合体,这些亚基协同工作,确保将氨酰基-tRNA输送到核糖体,从而延长mRNA。EF-1 ε1(真核翻译延长因子1 epsilon-1),也称为多合成酶复合体辅助组分p18,是一种含有174个氨基酸的蛋白质,与EF-1的β和γ亚基的氨基末端具有序列相似性。通过与MetRS的特异性相互作用,EF-1 ε1结合到一个大分子的tRNA合成酶复合体上,该复合体催化特定氨基酸与其同源tRNA的连接。在DNA损伤后,EF-1 ε1转位到细胞核内,与ATM和ATR相互作用,导致p53的激活。在小鼠中,EF-1 ε1的缺失导致对自发性肿瘤的高度易感性,这强烈表明EF-1 ε1是一种肿瘤抑制因子。

仅限研究使用。不适用于诊断和治疗用途。

Alexa Fluor® 是Molecular Probes Inc., OR., USA的商标

LI-COR®和 Odyssey® 是LI-COR Biosciences的注册商标

EF-1 ε1 抗体 (E-4) 参考文献:

  1. 单倍体肿瘤抑制因子 p18 通过与 ATM/ATR 相互作用上调 p53。  |  Park, BJ., et al. 2005. Cell. 120: 209-21. PMID: 15680327
  2. AIMP3 单倍体缺陷会破坏癌基因诱导的 p53 激活和基因组稳定性。  |  Park, BJ., et al. 2006. Cancer Res. 66: 6913-8. PMID: 16849534
  3. 对体内和体外培养的小鼠卵母细胞和胚胎中的参考基因进行定量评估和选择。  |  Mamo, S., et al. 2007. BMC Dev Biol. 7: 14. PMID: 17341302
  4. 给健康志愿者补充营养相关量的硒可增加淋巴细胞蛋白质生物合成基因的表达。  |  Pagmantidis, V., et al. 2008. Am J Clin Nutr. 87: 181-9. PMID: 18175754
  5. 确定新型肿瘤抑制因子 AIMP3/p18 的三维结构和与 ATM 相互作用所需的残基。  |  Kim, KJ., et al. 2008. J Biol Chem. 283: 14032-40. PMID: 18343821
  6. 常见人类癌症中的肿瘤抑制基因真核翻译延长因子 1,epsilon-1(EEF1E1)没有发生体细胞突变。  |  Kim, MS., et al. 2008. APMIS. 116: 832-3. PMID: 19024604
  7. 多合成酶复合物的 p18 成分与真核生物伸长因子 1 的 beta 和 gamma 亚基共享一个蛋白质基序。  |  Quevillon, S. and Mirande, M. 1996. FEBS Lett. 395: 63-7. PMID: 8849690
  8. 通过表达序列标签和高效全长 cDNA 克隆鉴定人 CD34(+)造血干细胞/祖细胞中表达的基因。  |  Mao, M., et al. 1998. Proc Natl Acad Sci U S A. 95: 8175-80. PMID: 9653160

订购信息

产品名称产品编号规格价格数量收藏夹

EF-1 ε1 抗体 (E-4)

sc-376019
200 µg/ml
RMB2377.00

EF-1 ε1 (E-4): m-IgG Fc BP-HRP 套装

sc-529802
200 µg Ab; 10 µg BP
RMB2662.00

EF-1 ε1 (E-4): m-IgGκ BP-HRP 套装

sc-522819
200 µg Ab, 40 µg BP
RMB2662.00

EF-1 ε1 (E-4): m-IgG1 BP-HRP 套装

sc-543695
200 µg Ab; 20 µg BP
RMB2662.00

EF-1 ε1 抗体 (E-4) AC

sc-376019 AC
500 µg/ml, 25% agarose
RMB3129.00

EF-1 ε1 抗体 (E-4) HRP

sc-376019 HRP
200 µg/ml
RMB2377.00

EF-1 ε1 抗体 (E-4) FITC

sc-376019 FITC
200 µg/ml
RMB2482.00

EF-1 ε1 抗体 (E-4) PE

sc-376019 PE
200 µg/ml
RMB2580.00

EF-1 ε1 抗体 (E-4) Alexa Fluor® 488

sc-376019 AF488
200 µg/ml
RMB2685.00

EF-1 ε1 抗体 (E-4) Alexa Fluor® 546

sc-376019 AF546
200 µg/ml
RMB2685.00

EF-1 ε1 抗体 (E-4) Alexa Fluor® 594

sc-376019 AF594
200 µg/ml
RMB2685.00

EF-1 ε1 抗体 (E-4) Alexa Fluor® 647

sc-376019 AF647
200 µg/ml
RMB2685.00

EF-1 ε1 抗体 (E-4) Alexa Fluor® 680

sc-376019 AF680
200 µg/ml
RMB2685.00

EF-1 ε1 抗体 (E-4) Alexa Fluor® 790

sc-376019 AF790
200 µg/ml
RMB2685.00

EF-1 ε1 (E-4) 中和勝肽

sc-376019 P
100 µg/0.5 ml
RMB511.00

What application is the blocking peptide sc-376019 P appropriate for?

Asked by: cjMara
Thank you for your question. The blocking peptide is intended for use as a negative control, by pre-adsorbing the mouse monoclonal antibody against the antigen. For full protocol details, please contact our Technical Services Department or view our online protocol here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/peptide-neutralization
Answered by: Technical Support
Date published: 2017-02-24
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