DOCK 11慢病毒激活颗粒(h): sc-406204-LAC

DOCK11 编码细胞分裂调控蛋白 11（Dedicator of Cytokinesis 11），是一种鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF），可激活 Rho 家族小 GTP 酶，尤其是 CDC42，从而协调肌动蛋白细胞骨架重塑、细胞极性建立以及定向迁移。DOCK11 通过其 DHR-1 和 DHR-2 结构域将磷脂酰肌醇信号与 GTP 酶激活相连接，进而影响细胞黏附动力学、免疫细胞转运以及受体驱动的信号输出。DOCK11 活性异常已在白细胞功能失调与细胞骨架调控紊乱等背景中受到研究，使其与免疫信号传导、细胞运动性及膜运输相关程序的研究密切相关。作为小 GTP 酶通路的枢纽型调控因子，DOCK11 常用于机制研究，以阐明细胞骨架组织如何与信号依赖性表型相联系。

DOCK 11 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 DOCK11 表达。

DOCK 11 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在DOCK11转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性DOCK 11表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 DOCK11 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。