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CUL-3 CRISPR/Cas9 KO质粒 (h) | sc-416925 | 20 µg | CNY2986.00 |
CUL3 编码 Cullin-3(CUL-3),它是 CUL3–RBX1 型 E3 泛素连接酶复合物的核心支架蛋白。该复合物通过招募含 BTB 结构域的适配蛋白来赋予底物特异性,从而促进底物的泛素化并经蛋白酶体途径降解。通过对参与氧化还原稳态、细胞周期调控、细胞骨架动态以及应激信号传导等靶蛋白进行受调控的降解,CUL-3 有助于协调多条通路,例如泛素–蛋白酶体功能以及由 NRF2/KEAP1 介导的氧化应激反应。CUL3 依赖的泛素化过程一旦受到扰动,可能破坏蛋白质稳态及信号网络,进而影响炎症、代谢和基因组完整性。文献报道 CUL3 活性失衡及其与适配蛋白相互作用的改变与肿瘤相关通路,以及心血管和神经发育疾病机制有关,提示其可作为通路解析的关键节点。
CUL-3 CRISPR/Cas9 KO质粒(h)是一组旨在针对性地破坏human细胞系中CUL3基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA(sgRNA),该sgRNA针对CUL3基因内的特定位点,并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP,可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后,产生破坏CUL3开放阅读框的插入或缺失(indels)的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接(NHEJ)途径修复,通常会导致移码突变,从而使CUL-3蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建CUL3缺失的细胞模型,用于CUL-3信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
CRISPRs +/- HDR
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。