CTDSPL2慢病毒激活颗粒(m2): sc-435953-LAC-2

小鼠基因 Ctdspl2 编码 CTDSPL2，这是一种定位于细胞核的卤代酸脱卤酶（HAD）家族磷酸酶，通过去磷酸化 RNA 聚合酶 II C 端结构域（CTD）中丝氨酸残基参与转录调控，从而影响与细胞周期控制和分化相关的基因表达程序；CTDSPL2 处于由磷酸酶介导的信号网络之中，这些网络在哺乳动物细胞内协调与染色质相关的过程、RNA 加工以及发育通路的输出；CTD 定向磷酸酶活性的失调与增殖应激和谱系承诺改变等模型具有广泛关联，使得 Ctdspl2 成为研究依赖磷酸化的转录调控机制的有用靶点；在小鼠体系中对 Ctdspl2 进行基因编辑有助于对核内磷酸酶活性开展功能解析，结合 RNA-seq/基于 ChIP 的检测绘制下游转录后果，并在工程化细胞系或体内遗传模型中剖析通路间的相互作用。

CTDSPL2 慢病毒激活颗粒（m2）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 Ctdspl2 表达。

CTDSPL2 慢病毒激活颗粒（m2）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在Ctdspl2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性CTDSPL2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 Ctdspl2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。