CRABP-II慢病毒激活颗粒(h2): sc-402978-LAC-2

人类CRABP2基因编码细胞视黄酸结合蛋白II（CRABP-II），这是一种高亲和力的胞质载体蛋白，能够缓冲全反式视黄酸（all-trans retinoic acid, ATRA），并促进其递送至细胞核内的视黄酸受体（RAR），从而塑造依赖维甲类的转录程序；通过调控配体可用性及其亚细胞转运，CRABP-II影响上皮分化、角质形成细胞成熟及其他由视黄酸驱动的过程，并与细胞增殖、凋亡和发育相关基因网络的调控相联系；CRABP2表达失调及维甲类信号异常与肿瘤生物学和炎症性皮肤疾病有关，使其成为研究信号通路重塑及情境特异性视黄酸应答的重要靶点；以CRABP2为中心的基因编辑有助于机制层面解析视黄酸信号传导，绘制RAR激活下游的转录与染色质变化，并在分化与肿瘤发生模型中开展功能筛选。

CRABP-II 慢病毒激活颗粒（h2）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 CRABP2 表达。

CRABP-II 慢病毒激活颗粒（h2）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在CRABP2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性CRABP-II表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 CRABP2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。