非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
CNTFRα双切口酶质粒(h): sc-402322-NIC
- 针对种属：human
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- CNTFRα 双切口酶质粒（h）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- CNTFRα双切酶质粒（h）和CNTFRα双切酶质粒（h2）编码针对CNTFR的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：CNTFRα: sc-9993，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
CNTFRα双切口酶质粒(h) | sc-402322-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CNTFRα双切口酶质粒(h2) | sc-402322-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
纤毛神经营养因子受体α（CNTFRα）由 CNTFR 基因编码，是一种通过糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定在细胞膜上的受体亚基，在 CNTF 受体复合物中赋予配体结合的特异性。CNTF 与受体结合后，CNTFRα 与 LIFR 和 gp130 协同启动 JAK/STAT 信号传导，并可进一步耦联至 MAPK/ERK 与 PI3K/AKT 通路，从而调控神经元存活、分化以及胶质细胞相关生物学过程。CNTFR 通路活性在神经发育与神经退行性变研究中被广泛关注，因为受体表达或信号强度的改变会影响神经元维持与损伤应答。在运动神经元和视网膜疾病模型中，CNTF/CNTFR 轴信号失调已与具有疾病相关性的细胞表型相关联，支持在人体细胞系统中开展机制性研究。
CNTFRα 双切酶质粒（h）由一对匹配的质粒组成，专为在 human 细胞系中对 CNTFR 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对CNTFR内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏CNTFR的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了CNTFR基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。