非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
CKR-3CRISPR激活质粒(h): sc-404160-ACT
- 针对种属：human
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- CKR-3 CRISPER激活质粒（h）是一种协同激活介质（SAM）转录激活系统，目的在于特定上调基因表达
- CKR-3 CRISPR 激活质粒 (h)包含三种质量比为1:1:1的质粒：一种质粒编码与转录激活结构域VP64融合的去活化的Cas9 (dCas9)核酸酶(D10A and N863A)，和杀稻瘟素抗性基因；一种质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白，和潮霉素抗性基因；一种质粒编码与两个MS2 RNA适体融合的目标特异的20 nt向导RNA，和嘌呤霉素抗性基因。
- 形成的SAM复合物结合到转录起始位点上游大约200-250 nt的特定位点区域，为高效激活基因提供转录因子的招募
- 由 CKR-3 CRISPR 激活质粒 (h) 和 CKR-3 CRISPR 激活质粒 (h2) 编码的 gRNA 分别针对 CCR3 转录起始位点上游的不同调控区域。其中一种或两种设计可能可用
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：CKR-3: sc-32777，通过WB, IF或者IHC分析
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| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
CKR-3CRISPR激活质粒(h) | sc-404160-ACT | 20 µg | CNY2986.00 |
CCR3（CKR-3）编码一种属于 GPCR（G 蛋白偶联受体）超家族的趋化因子受体，优先结合嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxins：CCL11、CCL24、CCL26）以及其他 CC 类趋化因子，从而引导白细胞的趋化迁移。CCR3 信号传导会启动依赖 Gαi 的通路，调控钙离子通量、PI3K/AKT 与 MAPK 级联反应、整合素激活以及细胞骨架重塑，协同完成细胞迁移与组织募集。在人类免疫生物学中，CCR3 与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的转运密切相关，并参与黏膜屏障处的炎症调控网络。CCR3 活性失调常见于过敏性炎症、哮喘以及嗜酸性粒细胞驱动的组织病理过程研究中，也常用于受体介导的细胞迁移模型分析。
CKR-3 CRISPR激活质粒（h）提供了一种靶向、非破坏性的方法，可在不改变底层DNA序列的情况下上调内源性CCR3的表达。
CKR-3 CRISPR激活质粒（h）是一个由三条质粒组成的协同激活介导（SAM）系统，旨在对人类细胞系中的CCR3基因座进行高效、位点特异性的转录上调。该系统以一种携带两个失活突变（D10A 和 N863A）的无催化活性的 Cas9（dCas9）为核心，这些突变消除了核酸酶活性，同时保留了 DNA 结合能力。该 dCas9 与强效转录激活因子 VP64 融合，并与用于筛选的布拉西定抗性基因共同表达。第二个质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白——这一二级激活复合物与dCas9-VP64协同作用，并携带潮霉素抗性基因。第三个质粒编码靶标特异性20 nt sgRNA，其与两个MS2 RNA适配体融合，这些适配体可将MS2-p65-HSF1复合物招募至激活位点，并携带嘌呤霉素抗性基因。这三个质粒按1:1:1的质量比递送，以确保系统所有组分的平衡表达。
在靶位点组装完成后，SAM复合物结合于CCR3转录起始位点上游约200 bp处，VP64、p65和HSF1在此协同作用，招募转录 machinery并驱动内源性CKR-3表达上调。与具有核酸酶活性的Cas9不同， dCas9不会引入双链断裂或修改基因组序列，从而保留了原生的CCR3位点，并能够研究内源性位点上依赖于CKR-3的转录反应，使其成为功能研究、靶基因鉴定以及在CCR3表达被沉默或降低的肿瘤细胞中模拟CKR-3通路恢复的宝贵工具。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。