CHTOP慢病毒激活颗粒(h): sc-411874-LAC

CHTOP（PRMT1 的染色质靶蛋白）是一种核内 RNA 结合蛋白，通过将与染色质相关的事件与 pre-mRNA 剪接、3′ 端形成以及 mRNA 输出相连接，协调转录偶联的 mRNA 加工过程。它在 TREX/THO 信使核糖核蛋白输出机器中发挥作用，并参与表观遗传与转录后调控，其中包括依赖精氨酸甲基化的相互作用，这些相互作用会影响 R-loop 稳态与基因组稳定性。通过这些功能，CHTOP 有助于塑造控制细胞周期进程、DNA 损伤应答和分化的基因表达程序。CHTOP 的表达或功能失调与癌症及其他增殖性或应激适应状态中观察到的 RNA 代谢特征改变有关，提示其在以 RNA 加工驱动的疾病表型机制研究中具有重要意义。

CHTOP 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 CHTOP 表达。

CHTOP 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在CHTOP转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性CHTOP表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 CHTOP 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。