CDK5RAP3慢病毒激活颗粒(h): sc-408965-LAC

CDK5RAP3（又称 C53）是一种多功能的细胞质及核周蛋白，参与调控细胞周期进程、应激适应性信号传导以及蛋白质稳态。研究显示，它与激酶驱动通路的调节、泛素依赖性过程以及内质网相关质量控制有关，从而将其与细胞对蛋白毒性与代谢应激的应答联系起来。基于这些作用，CDK5RAP3 常在细胞增殖、凋亡和适应性应激程序被重塑的研究情境中受到关注，包括致癌信号以及炎症相关表型等。已有报道指出，多种肿瘤类型中 CDK5RAP3 的表达发生改变，这促使研究者进一步从机制层面探究其如何影响人类细胞的生长调控及通路间串扰。

CDK5RAP3 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 CDK5RAP3 表达。

CDK5RAP3 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在CDK5RAP3转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性CDK5RAP3表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 CDK5RAP3 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。