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CD71/TFRC/Transferrin Receptor慢病毒激活颗粒(h) | sc-400310-LAC | 200 µl | CNY3422.00 |
TFRC(CD71)编码转铁蛋白受体,这是一种II型膜糖蛋白,介导网格蛋白依赖性的内吞作用,从转铁蛋白结合的铁中摄取铁,并维持细胞内铁稳态。通过调控铁的摄取与可利用性,CD71影响血红素合成、线粒体呼吸、DNA复制以及氧化还原平衡,从而将营养感知与增殖代谢相连接。TFRC的表达与细胞周期程序受到严格协同调控,并常在快速分裂的细胞中升高;在这类细胞中,铁处理方式的改变可重塑氧化应激反应并驱动代谢重编程。TFRC活性与转运的失调与致癌性生长、与贫血相关的表型,以及免疫细胞活化与分化的紊乱有关。
CD71/TFRC/Transferrin Receptor 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 TFRC 表达。
CD71/TFRC/Transferrin Receptor 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在TFRC转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性CD71/TFRC/Transferrin Receptor表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 TFRC 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。