BTN2A2CRISPR激活质粒(m): sc-433634-ACT
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- BTN2A2 CRISPER激活质粒（m）是一种协同激活介质（SAM）转录激活系统，目的在于特定上调基因表达
- BTN2A2 CRISPR 激活质粒 (m)包含三种质量比为1:1:1的质粒：一种质粒编码与转录激活结构域VP64融合的去活化的Cas9 (dCas9)核酸酶(D10A and N863A)，和杀稻瘟素抗性基因；一种质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白，和潮霉素抗性基因；一种质粒编码与两个MS2 RNA适体融合的目标特异的20 nt向导RNA，和嘌呤霉素抗性基因。
- 形成的SAM复合物结合到转录起始位点上游大约200-250 nt的特定位点区域，为高效激活基因提供转录因子的招募
- 由 BTN2A2 CRISPR 激活质粒 (m) 和 BTN2A2 CRISPR 激活质粒 (m2) 编码的 gRNA 分别针对 Btn2a2 转录起始位点上游的不同调控区域。其中一种或两种设计可能可用
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
BTN2A2CRISPR激活质粒(m) | sc-433634-ACT | 20 µg | CNY2986.00 | |||
BTN2A2CRISPR激活质粒(m2) | sc-433634-ACT-2 | 20 µg | CNY2986.00 |
小鼠基因 Btn2a2 编码 BTN2A2，这是一种属于 butyrophilin 家族的免疫调节性细胞表面蛋白，可通过与抗原呈递细胞进行接触依赖性的信号传导来调控 T 细胞活化与外周耐受。BTN2A2 的活性会影响免疫突触功能、细胞因子产生以及淋巴细胞增殖，使其与塑造淋巴组织中适应性免疫反应的相关通路相联系。在慢性炎症和类自身免疫表型等研究背景中，BTN2A2 表达改变已受到关注，因为共调节信号的变化会影响效应 T 细胞与调节性 T 细胞之间的平衡。作为一种与免疫检查点相关的分子，BTN2A2 也与肿瘤免疫学研究密切相关，尤其用于探讨免疫逃逸机制与 T 细胞功能障碍。
BTN2A2 CRISPR激活质粒（m）提供了一种靶向、非破坏性的方法，可在不改变底层DNA序列的情况下上调内源性Btn2a2的表达。
BTN2A2 CRISPR激活质粒（m）是一个由三条质粒组成的协同激活介导（SAM）系统，旨在对人类细胞系中的Btn2a2基因座进行高效、位点特异性的转录上调。该系统以一种携带两个失活突变（D10A 和 N863A）的无催化活性的 Cas9（dCas9）为核心，这些突变消除了核酸酶活性，同时保留了 DNA 结合能力。该 dCas9 与强效转录激活因子 VP64 融合，并与用于筛选的布拉西定抗性基因共同表达。第二个质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白——这一二级激活复合物与dCas9-VP64协同作用，并携带潮霉素抗性基因。第三个质粒编码靶标特异性20 nt sgRNA，其与两个MS2 RNA适配体融合，这些适配体可将MS2-p65-HSF1复合物招募至激活位点，并携带嘌呤霉素抗性基因。这三个质粒按1:1:1的质量比递送，以确保系统所有组分的平衡表达。
在靶位点组装完成后，SAM复合物结合于Btn2a2转录起始位点上游约200 bp处，VP64、p65和HSF1在此协同作用，招募转录 machinery并驱动内源性BTN2A2表达上调。与具有核酸酶活性的Cas9不同， dCas9不会引入双链断裂或修改基因组序列，从而保留了原生的Btn2a2位点，并能够研究内源性位点上依赖于BTN2A2的转录反应，使其成为功能研究、靶基因鉴定以及在Btn2a2表达被沉默或降低的肿瘤细胞中模拟BTN2A2通路恢复的宝贵工具。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。