非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
bradykinin B1 R双切口酶质粒(h): sc-401169-NIC
- 针对种属：human
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- bradykinin B1 R 双切口酶质粒（h）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- bradykinin B1 R双切酶质粒（h）和bradykinin B1 R双切酶质粒（h2）编码针对BDKRB1的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：bradykinin B1 R: sc-518136，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
bradykinin B1 R双切口酶质粒(h) | sc-401169-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
bradykinin B1 R双切口酶质粒(h2) | sc-401169-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
BDKRB1 编码可诱导表达的缓激肽 B1 受体（bradykinin B1 receptor，B1R），这是一种 G 蛋白偶联受体，可在炎症刺激和组织损伤信号作用下上调。被去精氨酸（des-Arg）激肽激活后，缓激肽 B1R 通过 Gαq/Gαi 通路促进信号传导，提高细胞内钙水平，并激活 MAPK 与 NF-κB 程序，从而影响细胞因子产生、白细胞募集以及血管反应。该受体参与炎症与伤害感受（痛觉）信号网络，常在慢性炎症与疼痛相关机制、以及血管功能障碍和代谢应激等研究背景中被广泛关注。BDKRB1 表达与信号的改变与疾病相关的炎症微环境有关，因此常被用作人源细胞模型中进行通路解析的关键机制节点。
bradykinin B1 R 双切酶质粒（h）由一对匹配的质粒组成，专为在 human 细胞系中对 BDKRB1 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对BDKRB1内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏BDKRB1的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了BDKRB1基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。