BMP-3CRISPR激活质粒(m2): sc-430986-ACT-2
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- BMP-3 CRISPER激活质粒（m2）是一种协同激活介质（SAM）转录激活系统，目的在于特定上调基因表达
- BMP-3 CRISPR 激活质粒 (m2)包含三种质量比为1:1:1的质粒：一种质粒编码与转录激活结构域VP64融合的去活化的Cas9 (dCas9)核酸酶(D10A and N863A)，和杀稻瘟素抗性基因；一种质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白，和潮霉素抗性基因；一种质粒编码与两个MS2 RNA适体融合的目标特异的20 nt向导RNA，和嘌呤霉素抗性基因。
- 形成的SAM复合物结合到转录起始位点上游大约200-250 nt的特定位点区域，为高效激活基因提供转录因子的招募
- 由 BMP-3 CRISPR 激活质粒 (m2) 和 BMP-3 CRISPR 激活质粒 (m22) 编码的 gRNA 分别针对 Bmp3 转录起始位点上游的不同调控区域。其中一种或两种设计可能可用
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| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
BMP-3CRISPR激活质粒(m2) | sc-430986-ACT-2 | 20 µg | CNY2986.00 |
小鼠Bmp3基因编码骨形态发生蛋白3（BMP-3），这是一种分泌型TGF-β超家族配体，可通过影响SMAD依赖性信号传导并拮抗具有成骨诱导作用的BMP通路，从而调控成骨过程与骨骼模式形成。BMP-3由骨组织及基质/间质细胞区室产生，参与骨形成、细胞外基质沉积以及间充质谱系细胞分化的调节，并因此与软骨和骨稳态的更广泛调控程序相联系。Bmp3/BMP-3活性改变与低骨量、骨折修复受损以及颅颌面发育异常等相关表型有关，支持其作为肌骨疾病模型中的关键机制节点。通过在小鼠体系中对Bmp3进行基因编辑或功能扰动，可用于探究TGF-β/BMP网络的串扰、谱系命运决定以及组织重塑等问题，服务于发育生物学与骨骼生物学研究。
BMP-3 CRISPR激活质粒（m2）提供了一种靶向、非破坏性的方法，可在不改变底层DNA序列的情况下上调内源性Bmp3的表达。
BMP-3 CRISPR激活质粒（m2）是一个由三条质粒组成的协同激活介导（SAM）系统，旨在对人类细胞系中的Bmp3基因座进行高效、位点特异性的转录上调。该系统以一种携带两个失活突变（D10A 和 N863A）的无催化活性的 Cas9（dCas9）为核心，这些突变消除了核酸酶活性，同时保留了 DNA 结合能力。该 dCas9 与强效转录激活因子 VP64 融合，并与用于筛选的布拉西定抗性基因共同表达。第二个质粒编码MS2-p65-HSF1融合蛋白——这一二级激活复合物与dCas9-VP64协同作用，并携带潮霉素抗性基因。第三个质粒编码靶标特异性20 nt sgRNA，其与两个MS2 RNA适配体融合，这些适配体可将MS2-p65-HSF1复合物招募至激活位点，并携带嘌呤霉素抗性基因。这三个质粒按1:1:1的质量比递送，以确保系统所有组分的平衡表达。
在靶位点组装完成后，SAM复合物结合于Bmp3转录起始位点上游约200 bp处，VP64、p65和HSF1在此协同作用，招募转录 machinery并驱动内源性BMP-3表达上调。与具有核酸酶活性的Cas9不同， dCas9不会引入双链断裂或修改基因组序列，从而保留了原生的Bmp3位点，并能够研究内源性位点上依赖于BMP-3的转录反应，使其成为功能研究、靶基因鉴定以及在Bmp3表达被沉默或降低的肿瘤细胞中模拟BMP-3通路恢复的宝贵工具。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。