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Bcl-3慢病毒激活颗粒(h) | sc-400740-LAC | 200 µl | CNY3422.00 |
BCL3 编码 Bcl-3,这是一种非典型的 IκB 家族成员,主要在细胞核内作为 NF-κB p50 与 p52 同源二聚体的转录共调节因子发挥作用。通过调控 κB 依赖的基因表达,Bcl-3 影响炎症信号传导、细胞周期控制与细胞存活程序,并与调节细胞因子应答和分化的通路发生交互。BCL3 活性失调与免疫细胞功能改变及致癌性转录状态相关,因此它是在人类细胞模型中研究 NF-κB 通路动态的一个有用节点。作为一种依赖具体情境的调控因子,Bcl-3 常被用于研究转录重编程、染色质相关调控以及应激响应信号。
Bcl-3 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 BCL3 表达。
Bcl-3 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在BCL3转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性Bcl-3表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 BCL3 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。