Date published: 2026-7-21

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AVP Receptor V1a双切口酶质粒(h): sc-401691-NIC

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说明书
  • 针对种属:human
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • AVP Receptor V1a 双切口酶质粒(h)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • AVP Receptor V1a双切酶质粒(h)和AVP Receptor V1a双切酶质粒(h2)编码针对AVPR1A的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:AVP Receptor V1a: sc-517313,通过WB, IF或者IHC分析
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    AVP Receptor V1a双切口酶质粒(h)

    sc-401691-NIC
    20 µg
    CNY3084.00

    AVP Receptor V1a双切口酶质粒(h2)

    sc-401691-NIC-2
    20 µg
    CNY3084.00

    AVPR1A 编码人精氨酸加压素受体 1A(AVP 受体 V1a),这是一类 G 蛋白偶联受体,主要与 Gq/11 偶联以激活磷脂酶 Cβ,从而升高细胞内 Ca²⁺ 和二酰甘油水平,驱动蛋白激酶 C(PKC)信号通路。该受体调控血管平滑肌收缩、血小板功能、肝糖原分解以及神经内分泌信号传导,在外周组织与中枢神经系统之间整合加压素相关反应。AVPR1A 依赖的通路还与 MAPK/ERK 及即刻早期基因程序发生交叉联系,使受体激活与情境依赖性的转录与细胞反应相联。AVPR1A 信号失调或遗传变异已在心血管与代谢表型以及神经行为特征等方面被研究,提示其与加压素应答通路的机制研究密切相关。

    AVP Receptor V1a 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 AVPR1A 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对AVPR1A内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏AVPR1A的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了AVPR1A基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。