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AVP Receptor V1a双切口酶质粒(h) | sc-401691-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
AVP Receptor V1a双切口酶质粒(h2) | sc-401691-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
AVPR1A 编码人精氨酸加压素受体 1A(AVP 受体 V1a),这是一类 G 蛋白偶联受体,主要与 Gq/11 偶联以激活磷脂酶 Cβ,从而升高细胞内 Ca²⁺ 和二酰甘油水平,驱动蛋白激酶 C(PKC)信号通路。该受体调控血管平滑肌收缩、血小板功能、肝糖原分解以及神经内分泌信号传导,在外周组织与中枢神经系统之间整合加压素相关反应。AVPR1A 依赖的通路还与 MAPK/ERK 及即刻早期基因程序发生交叉联系,使受体激活与情境依赖性的转录与细胞反应相联。AVPR1A 信号失调或遗传变异已在心血管与代谢表型以及神经行为特征等方面被研究,提示其与加压素应答通路的机制研究密切相关。
AVP Receptor V1a 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 AVPR1A 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对AVPR1A内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏AVPR1A的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了AVPR1A基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。