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Angptl4慢病毒激活颗粒(h) | sc-401369-LAC | 200 µl | CNY3422.00 |
人源 ANGPTL4(Angptl4)编码一种分泌型的血管生成素样糖蛋白,可通过抑制脂蛋白脂肪酶并调控富含甘油三酯的脂蛋白清除来调节脂质处理过程。其表达受代谢信号与核受体通路(包括 PPAR 相关通路)诱导,从而将营养状态与脂肪组织脂解、脂肪酸摄取及能量稳态联系起来。ANGPTL4 还参与血管与细胞外基质重塑,影响内皮屏障特性以及组织对缺氧和炎症的反应。ANGPTL4 活性失调与血脂异常、胰岛素抵抗等心代谢表型相关;同时,它也常在肿瘤微环境适应、血管生成相关过程及转移特征研究中被重点关注。
Angptl4 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 ANGPTL4 表达。
Angptl4 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在ANGPTL4转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性Angptl4表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 ANGPTL4 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。