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alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2 CRISPR/Cas9 KO质粒 (h) | sc-401939 | 20 µg | CNY2986.00 |
ATP1A2 编码 Na⁺/K⁺-ATPase 的 α2 催化亚基。Na⁺/K⁺-ATPase 是一种位于质膜的 P 型 ATP 酶,通过将 ATP 水解与离子转运偶联,维持细胞内 Na⁺ 和 K⁺ 的浓度梯度。该电化学梯度支撑膜电位、渗透平衡、继发性主动转运,以及通过 Na⁺/Ca²⁺ 交换维持 Ca²⁺ 稳态,从而影响电活动组织的兴奋性与信号传导。ATP1A2 的活性与调控神经元和胶质细胞离子缓冲、突触传递以及对离子失衡所致细胞应激反应的通路相互交织。ATP1A2 的遗传或功能扰动与多种神经系统表型相关,包括家族性偏瘫型偏头痛及相关的癫痫/共济失调表现,因此是研究兴奋性障碍机制的重要靶点。
alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2 CRISPR/Cas9 KO质粒(h)是一组旨在针对性地破坏human细胞系中ATP1A2基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA(sgRNA),该sgRNA针对ATP1A2基因内的特定位点,并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP,可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后,产生破坏ATP1A2开放阅读框的插入或缺失(indels)的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接(NHEJ)途径修复,通常会导致移码突变,从而使alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建ATP1A2缺失的细胞模型,用于alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
CRISPRs +/- HDR
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。