AHCYL1慢病毒激活颗粒(h): sc-417109-LAC

AHCYL1（adenosylhomocysteine hydrolase-like 1，S-腺苷同型半胱氨酸水解酶样蛋白1）编码一种细胞质蛋白，参与钙依赖性信号传导与细胞应激反应。据报道，它可调节与肌醇1,4,5-三磷酸受体（IP3R）相关的Ca²⁺动态变化及其下游转录程序。通过影响Ca²⁺动员，AHCYL1能够调控控制凋亡、增殖和分化的通路，包括MAPK/ERK以及其他对细胞内钙通量敏感的信号节点。在疾病相关模型中，AHCYL1表达失调或其所处信号环境异常与细胞存活改变及炎症表型相关，这支持在肿瘤学、神经生物学和免疫信号研究中对其开展进一步研究。作为人类基因，AHCYL1常被用于评估其在刺激依赖性转录、线粒体应激整合以及由第二信使信号驱动的通路串扰中的作用。

AHCYL1 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 AHCYL1 表达。

AHCYL1 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在AHCYL1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性AHCYL1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 AHCYL1 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。