非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
α1A-AR双切口酶质粒(m): sc-419021-NIC
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- α1A-AR 双切口酶质粒（m）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- α1A-AR双切酶质粒（m）和α1A-AR双切酶质粒（m2）编码针对Adra1a的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：α1A-AR: sc-100291，通过WB, IF或者IHC分析
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| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
α1A-AR双切口酶质粒(m) | sc-419021-NIC | 20 µg | CNY3084.00 |
Adra1a 编码小鼠 α1A 肾上腺素能受体（α1A-AR）。该受体属于 G 蛋白偶联受体（GPCR），主要与 Gq/11 偶联，从而激活磷脂酶 C 信号通路，促进肌醇磷酸生成、细胞内 Ca2+ 动员以及 PKC 激活。通过这些通路，α1A-AR 调控平滑肌张力、血管反应性和交感神经递质传递，并可进一步启动下游 MAPK/ERK 信号，影响细胞增殖与应激反应。在神经系统及外周器官中，Adra1a 的活性将儿茶酚胺信号与离子通道功能及收缩装置整合起来。涉及 α1A-AR 的肾上腺素能信号失衡与心血管和自主神经相关表型有关，同时也在神经生理中呈现情境依赖性的作用，因此 Adra1a 是解析 GPCR 驱动信号网络的一个有用靶点。
α1A-AR 双切酶质粒（m）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Adra1a 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Adra1a内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Adra1a的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Adra1a基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。