Vmn2r28 抑制因子

常见的 Vmn2r28 抑制剂包括但不限于 AMG-9810 CAS 545395-94-6、YM 254890 CAS 568580-02-9、Suramin sodium CAS 129-46-4、L-798,106 CAS 244101-02-8 和 MLN 8054 CAS 869363-13-3。

Vmn2r28 通过各种机制阻碍其信号传导途径。BPTU 作为 P2Y1 受体的异位拮抗剂，可破坏 G 蛋白偶联受体（GPCR）与其相关蛋白之间的相互作用，从而通过干扰其 GPCR 信号通路抑制 Vmn2r28 的功能。同样，LY320135 通过靶向大麻素 CB1 受体，可以改变 GPCR 网络，其中可能包括 Vmn2r28，从而抑制其信号传导。产生这种效应的原因是 GPCR 可与其他 GPCR 形成复合物，从而影响彼此的信号传导。YM-254890 能特异性抑制 Gαq/11 蛋白，而 Gαq/11 蛋白是 Vmn2r28 的潜在信号转导物，因此它能阻止 Vmn2r28 通常会启动的下游信号级联。

U73122 可抑制磷脂酶 C（PLC），这是包括 Vmn2r28 在内的许多 GPCR 信号转导途径中的一种关键酶。通过阻断 PLC，U73122 可防止形成 1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG），它们是 GPCR 信号转导过程中的关键第二信使。苏拉明的作用是拮抗 GPCR 介导的反应，它与嘌呤能 P2 受体的相互作用表明，它可以通过与 Vmn2r28 的活性或异构位点结合来阻碍 Vmn2r28 的信号传导。ML-056 虽然对溶血磷脂酸受体 1（LPA1）具有选择性，但它可以通过改变细胞内 GPCR 信号转导格局来影响 Vmn2r28。针对血清素受体（尤其是 5-HT7 受体）的 SB-269970 可通过改变血清素受体介导的信号通路来影响 Vmn2r28 的活性。此外，Tertiapin-Q 通过阻断 GIRK 通道，可破坏通常由 GPCR 激活控制的下游离子通道介导的效应，从而影响 Vmn2r28 信号传导。神经激肽 NK2 受体拮抗剂 L-798,106 可通过改变 GPCR 活性和 G 蛋白可用性来影响 Vmn2r28。另一种 P2Y1 受体拮抗剂 MRS2500 可通过破坏异构 GPCR 的相互作用间接抑制 Vmn2r28。最后，虽然卡纳替尼主要靶向受体酪氨酸激酶，但其作用可导致细胞内酪氨酸激酶整体活性降低，这可能会对涉及 Vmn2r28 的 GPCR 信号通路产生下游影响。SCH-79797通过抑制凝血酶受体PAR1来改变凝血酶介导的信号传导，从而影响Vmn2r28的活性。