V1RD17激活剂

常见的 V1RD17 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PGE2 CAS 363-24-6、伐地那非 CAS 224785-90-4 和硝普钠二水合物 CAS 13755-38-9。

V1RD17 的化学激活剂利用各种机制通过磷酸化增强其活性。佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶，导致细胞内 cAMP 浓度增加。cAMP 水平的升高会激活蛋白激酶 A（PKA），然后使 V1RD17 磷酸化，导致其活化。同样，IBMX 通过抑制磷酸二酯酶来提高细胞内的 cAMP 和 cGMP 水平，从而阻止它们的分解。这些环状核苷酸的持续水平会不断激活 PKA 和蛋白激酶 G（PKG），进而使 V1RD17 磷酸化。PGE2 通过其 EP 受体发挥作用，EP 受体是 G 蛋白偶联受体，可激活腺苷酸环化酶，催化 cAMP 的形成。随后，PKA 被激活并使 V1RD17 磷酸化。此外，组胺与 H2 受体结合，肾上腺素和异丙肾上腺素通过β-肾上腺素能受体，都会通过 Gs 蛋白刺激腺苷酸环化酶，导致 cAMP 升高和 PKA 被激活，从而使 V1RD17 磷酸化。腺苷同样通过激活 A2A 受体增加 cAMP 水平，导致 PKA 介导的 V1RD17 磷酸化。

另一方面，伐地那非通过抑制 5 型磷酸二酯酶发挥作用，导致 cGMP 水平升高，从而激活 PKG，进而使 PKG 将 V1RD17 磷酸化。氮氧化物诱导剂（如硝普钠）通过刺激鸟苷酸环化酶增加 cGMP 水平，从而激活 PKG，导致 V1RD17 磷酸化。此外，安诺霉素还能激活应激活化蛋白激酶，如 JNK，从而使 V1RD17 磷酸化。血管紧张素 II 与 AT1 受体结合，激活磷脂酶 C 并产生二酰甘油（DAG）和三磷酸肌醇（IP3）。DAG 直接激活蛋白激酶 C (PKC)，然后磷酸化并激活 V1RD17。因此，每种化学物质都通过不同但趋同的生化途径促进 V1RD17 的磷酸化，从而强调了该蛋白质在细胞信号传导中的纽带作用。