V-ATPase C 抑制因子

常见的 V-ATP 酶 C 抑制剂包括但不限于巴佛洛霉素 A1 CAS 88899-55-2、康卡霉素 A CAS 80890-47-7、吲哚-3-甲醇 CAS 700-06-1、Lys05 CAS 1391426-24-6 和氯喹 CAS 54-05-7。

V-ATPase C 的化学抑制剂通过干扰该酶在细胞膜上建立和维持质子梯度的能力来发挥作用，而质子梯度对于该酶酸化细胞内各种区室的作用至关重要。巴佛洛霉素 A1 和康霉素 A 通过与 V-ATP 酶 C 的 V0 结构域的 c 亚基结合，直接阻止质子转运，从而达到这一目的。同样，柳氮磺胺（Saliphenylhalamide）也以 V0 部分为目标，阻断酶的活性并破坏质子梯度的形成。尽管奥昔康唑主要以其抗真菌特性而闻名，但它也会通过干扰酶的质子泵机制来阻碍 V-ATPase C。

除了这些直接抑制剂外，其他化合物也会通过改变酶的运行环境间接影响 V-ATP 酶 C。吲哚-3-甲醇可改变细胞的 pH 值，进而影响 V-ATPase C 功能所需的质子梯度。匹多莫德在调节免疫反应的同时，会影响内体-溶酶体途径的酸化，从而可能改变酶的活性。Lys05 作为一种溶酶体自噬抑制剂，会破坏溶酶体的酸化，而溶酶体的酸化依赖于 V-ATPase C 的质子泵活性。去甲氯米帕明（Desmethylclomipramine）会抑制细胞内区室的酸化，从而通过改变必要的质子梯度来阻碍 V-ATPase C 的功能。氯喹会提高溶酶体和内体等细胞内区隔的 pH 值，从而通过改变 V-ATPase C 的运行环境来抑制它。最后，尼可刹米通过解除跨膜质子梯度的耦合，破坏了 V-ATPase C 酸化活动所需的质子梯度。