Uqcr 抑制因子

常见的 Uqcr 抑制剂包括但不限于 Antimycin A CAS 1397-94-0、Myxothiazol CAS 76706-55-3、Atpenin A5 CAS 119509-24-9、Celastrol、Celastrus scandens CAS 34157-83-0 和 Gossypol CAS 303-45-7。

泛醌醇-细胞色素 c 还原酶（Uqcr）的化学抑制剂通过不同的机制阻碍线粒体电子传递链中这种重要蛋白质的功能。例如，抗霉素 A 能与 Uqcr 的成分之一细胞色素 b 的 Qi 位点结合，有效阻断泛醌到细胞色素 c1 的电子传递，从而抑制该蛋白质的功能。同样，Myxothiazol 以细胞色素 bc1 复合物的 Qo 位点（Uqcr 运作范围内的另一个位点）为目标，阻碍电子流向 Rieske 铁硫蛋白。虎杖素的抑制模式也是通过与雷斯克铁硫蛋白结合来干扰电子传递途径，这是 Uqcr 直接参与的电子传递链中的一个关键步骤。Atpenin A5 和 Mucidin 有一个共同的目标，即泛醌还原位点，但 Atpenin A5 专门抑制 Uqcr 的泛醌-细胞色素 c 还原酶活性，而 Mucidin 则与细胞色素 bc1 复合物的 Qo 位点结合，阻止 Uqcr 促进电子传递。

另一种抑制剂 UHDBT 与复合体 III 中的泛醌结合位点结合，破坏了 Uqcr 功能所需的电子传递。芬库洛辛和它的一些同类产品一样，也是通过靶向线粒体复合体 III 中的泛醌氧化位点来抑制 Uqcr，从而破坏电子传递过程。MOA-Stilbene 的作用类似，也是针对 Qo 位点，干扰通过复合体的电子传递。相反，塞拉司醇通过诱导热休克反应间接破坏 Uqcr 的功能，这种反应会破坏线粒体复合物的折叠和组装，包括 Uqcr 发挥作用的 bc1 复合物。棉酚与线粒体膜的成分相互作用，影响膜的完整性和 Uqcr 的功能。罗利司他丁-1 与细胞色素 bc1 复合物结合，阻碍了 Uqcr 促进泛醌醇和细胞色素 c1 之间的电子转移。最后，苯乙福明虽然主要影响复合体 I，但也会通过减少泛醌醇池间接抑制 Uqcr，而泛醌醇池对 Uqcr 的电子传递功能至关重要。