TSR3 激活剂包括一系列不同的分子,它们通过靶向参与蛋白质折叠和 ER 应激反应的细胞通路来调节 TSR3 的活性。这些激活剂通过促进蛋白质折叠、减少 ER 应激和增强细胞蛋白质质量控制机制来发挥其作用。例如,Thapsigargin 和 tunicamycin 分别通过抑制钙泵和糖基化作用诱导 ER 应激,从而间接激活 TSR3。这种ER压力会触发未折叠蛋白反应(UPR),导致TSR3表达上调,并参与ER内的蛋白质折叠。
此外,化学伴侣(如 4-苯基丁酸(4-PBA)和 4-苯基丁酸钠)通过协助蛋白质在 ER 内折叠和运输来激活 TSR3,从而减少 ER 压力,使 TSR3 发挥最佳功能。格尔德霉素和 MG-132 等其他激活剂通过靶向蛋白质质量控制机制(如分别抑制热休克蛋白 90 (HSP90) 和蛋白酶体)激活 TSR3,从而导致 TSR3 表达上调并参与蛋白质折叠和降解过程。总之,TSR3 激活剂通过调节蛋白质折叠和 ER 应激反应途径,在维持蛋白质稳态和细胞功能方面发挥着至关重要的作用。
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