TRH-R2 抑制因子

常见的 TRH-R2 抑制剂包括但不限于阿托西班 CAS 90779-69-4、洛沙坦 CAS 114798-26-4、盐酸育亨宾 CAS 65-19-0、普萘洛尔 CAS 525-66-6 和米非司酮 CAS 84371-65-3。

TRH-R2的化学抑制剂通过各种机制发挥作用，针对与TRH-R2相似或相关的信号通路和受体。阿托西班通过拮抗催产素受体发挥作用，催产素受体与 TRH-R2 具有相同的 G 蛋白偶联受体（GPCR）结构，因此有可能抑制 TRH-R2 通常参与的信号通路。同样，洛沙坦可阻断血管紧张素 II 受体，并通过竞争 TRH-R2 功能所必需的 GPCR 介导的信号机制来抑制 TRH-R2。作为阿片受体拮抗剂的纳曲酮和针对α-2肾上腺素能受体的育亨宾都会破坏下游信号级联，从而影响 TRH-R2 的活性。这种对 GPCR 信号环境的干扰会降低 TRH-R2 的功能反应。

同样，哌唑嗪（Prazosin）和心得安（Propranolol）分别阻断α-1和β-肾上腺素能受体，也能干扰可能与TRH-R2共享或影响TRH-R2活性的信号通路。赛庚啶具有拮抗血清素和组胺受体的能力，可通过阻断 GPCR 信号通路间接抑制 TRH-R2。米非司酮通过拮抗糖皮质激素受体，可能会改变 TRH-R2 的信号环境，从而导致抑制作用。苯氧苄胺（通过不可逆的α-肾上腺素能阻断作用）和氯丙嗪（通过拮抗多巴胺受体）可分别创造不利于 TRH-R2 信号传导的条件。甲硫异烟胺和斯派隆分别是非选择性的血清素和多巴胺拮抗剂，它们可以通过阻断与 G 蛋白偶联受体功能相关的信号通路来抑制 TRH-R2，从而降低 TRH-R2 传播信号的能力。这些化学物质通过靶向特定的 GPCR 相关途径，都有助于抑制 TRH-R2 的信号能力。