TRH-DE 抑制因子

常见的 TRH-DE 抑制剂包括但不限于硫酸胍 CAS 645-43-2、雷舍平 CAS 50-55-5、L-(-)-α-甲基多巴 CAS 555-30-6、氯尼丁 CAS 4205-90-7 和 α-甲基-L-p-酪氨酸 CAS 672-87-7。

TRH-DE 的化学抑制剂可通过各种机制产生抑制作用，主要涉及调节影响 TRH-DE 活性的神经递质水平。胍乙啶通过减少交感神经系统的输出来抑制 TRH-DE，从而降低去甲肾上腺素介导的 TRH-DE 活性增强。同样，利血平可通过消耗突触前神经元中的单胺神经递质（如去甲肾上腺素和血清素）间接抑制 TRH-DE，从而影响神经递质介导的 TRH-DE 刺激。甲基多巴可作为一种假的神经递质，降低交感神经的外流，从而导致对 TRH-DE 的刺激减弱。氯硝安定可激活中枢α-2肾上腺素能受体，导致交感神经外流减少，从而降低受儿茶酚胺影响的 TRH-DE 活性。

甲基酪氨酸通过抑制酪氨酸羟化酶来降低儿茶酚胺水平，从而可能导致 TRH-DE 活性降低。雷公藤碱和育亨宾均为α-2肾上腺素能受体拮抗剂，可增加交感神经活性，但也会触发一种抑制 TRH-DE 的补偿机制。苯氧苄胺通过不可逆地阻断α-肾上腺素能受体，可以改变交感神经张力，间接降低 TRH-DE 的活性。四苯嗪通过抑制 VMAT2 来消耗单胺神经递质，从而导致 TRH-DE 活性降低。普拉洛酮通过重新激活乙酰胆碱酯酶，可能会降低胆碱能对 TRH-DE 的调节作用。最后，卡比多巴会抑制多巴胺脱羧酶，导致多巴胺合成减少，并可能抑制多巴胺介导的 TRH-DE 活性。