Titin 抑制因子

Blebbistatin 通过靶向肌动蛋白相互作用，直接抑制 Titin。它与肌球蛋白 ATP 酶结合，抑制 ATP 酶的活性，破坏肌动蛋白的交桥循环。这种干扰会导致肌节收缩力和张力下降，最终导致 Titin 受抑制。

ML-7 通过调节 RhoA/ROCK 信号通路发挥间接 Titin 抑制剂的作用。它能抑制 ROCK，导致肌球蛋白轻链 (MLC) 磷酸化减少。MLC 磷酸化的降低会影响肌动蛋白的相互作用和收缩能力，从而间接影响肌节内 Titin 的功能。

Y-27632 以 RhoA/ROCK 信号通路为靶点，是一种间接的 Titin 抑制剂。它能抑制 ROCK，从而减少肌球蛋白轻链（MLC）的磷酸化。MLC 磷酸化的减少会影响肌动蛋白的相互作用和收缩能力，从而间接影响肌节内 Titin 的功能。

CK-666 通过调节 Arp2/3 复合物介导的肌动蛋白聚合，成为一种间接的 Titin 抑制剂。它抑制 Arp2/3，导致肌动蛋白丝分支和动态受损。肌动蛋白细胞骨架的改变会间接影响 Titin 的机械相互作用，从而导致肌节内的 Titin 抑制作用。

Cytochalasin D 通过破坏肌动蛋白的聚合，起到间接抑制 Titin 的作用。它与肌动蛋白丝的生长端结合，阻止其进一步聚合。肌动蛋白细胞骨架的改变和肌动蛋白动态的降低间接影响了 Titin 的机械相互作用，从而导致肌节内的 Titin 抑制作用。

Latrunculin A 通过破坏肌动蛋白的聚合，起到间接抑制 Titin 的作用。它能螯合单体肌动蛋白，阻止其结合成肌动蛋白丝。肌动蛋白细胞骨架的改变和肌动蛋白动态的降低间接影响了 Titin 的机械相互作用，导致肌节内的 Titin 受抑制。

博来霉素通过诱导DNA损伤和激活DNA损伤反应，起到间接的Titin抑制剂的作用。DNA损伤反应会影响细胞骨架动力学和细胞收缩性，从而间接影响肌节内的Titin功能。

Calyculin A 可通过调节蛋白磷酸酶的活性来间接抑制 Titin。它能抑制蛋白磷酸酶，导致包括 Titin 在内的细胞骨架蛋白磷酸化增加。磷酸化状态的改变会影响 Titin 在肌节中的机械相互作用和功能。

茉莉酸甲酯通过稳定肌动蛋白丝并防止其解聚，间接发挥肌动蛋白抑制剂的作用。稳定的肌动蛋白细胞骨架间接影响肌动蛋白的机械相互作用，从而抑制肌动蛋白在肌节内的作用。

BAPTA-AM 通过螯合细胞内的钙离子，起到间接抑制 Titin 的作用。细胞内钙水平的降低会影响钙依赖过程，包括 Titin 介导的肌节动力学。这种间接调节有助于抑制肌节内的 Titin。