Tim9B 抑制因子

锌离子可与 Tim9B 结合，干扰其形成 TIM22 复合物的能力，而 TIM22 复合物是将疏水性膜蛋白导入线粒体所必需的。通过破坏复合物的形成，Tim9B 在转运过程中的作用就会受到抑制。

镉离子可置换线粒体基质中的基本金属离子，这可能对 Tim9B 及其相关复合物的结构完整性至关重要。这些金属离子的置换会阻碍 Tim9B 正常的蛋白质折叠或其功能所需的复合物形成，从而导致 Tim9B 的功能抑制。

寡霉素 A 可抑制 ATP 合酶，从而通过减少 TIM22 复合物活性所需的 ATP 池间接抑制 Tim9B。较低的 ATP 浓度会影响 Tim9B 所参与的蛋白质导入过程中依赖能量的步骤，从而在功能上抑制其活性。

抗霉素 A 会抑制线粒体电子传递链的复合体 III，导致线粒体膜电位降低。这种降低会破坏蛋白质转运到线粒体所需的电化学梯度，从而抑制 Tim9B。

罗丹诺抑制线粒体复合体I，导致膜电位降低。膜电位的降低会抑制Tim9B，因为Tim9B作为TIM22复合物的一部分，依赖于这种梯度来实现蛋白质跨线粒体膜的易位过程。

苯甲酰基三氟丙酮（TTFA）可抑制线粒体复合物 II，该复合物是电子传递链的一部分。抑制复合体 II 可降低线粒体膜电位，而线粒体膜电位是 Tim9B 相关的 TIM22 复合体将蛋白质转运到线粒体的必要条件，从而抑制了 Tim9B 的功能。

已知阿脲会诱导线粒体内活性氧的形成，从而导致氧化损伤。这种氧化应激可通过破坏线粒体蛋白质（包括作为 TIM22 复合物一部分的蛋白质）来抑制 Tim9B，从而损害 Tim9B 在蛋白质导入中的功能作用。

FCCP是一种线粒体解偶联剂，可以消除线粒体膜上的质子梯度。这种梯度的丧失会抑制Tim9B，因为TIM22复合物在蛋白质导入机制中运作所需的电化学势会因此消失。

缬氨霉素会在线粒体膜上形成钾离子通道，破坏离子平衡和线粒体膜电位。这种破坏会损害 TIM22 复合物在蛋白质导入过程中发挥作用所需的电化学梯度，从而抑制 Tim9B。

这种化合物抑制线粒体丙酮酸载体，减少丙酮酸进入线粒体，进而影响线粒体膜电位和能量产生。这种能量供应的抑制会影响 TIM22 复合物的运行，从而在功能上抑制 Tim9B。