TEX10 的化学抑制剂可通过各种细胞和分子机制诱导抑制作用。WZB117 是一种 GLUT1 抑制剂,它限制了葡萄糖的吸收,导致糖酵解通量和 ATP 生成减少,而 ATP 对 TEX10 在 DNA 修复和复制中的活性至关重要。2-Deoxy-D-glucose 也能减少 ATP 的供应,它与葡萄糖竞争并干扰糖酵解,从而可能限制 TEX10 依赖能量的活动。另一种限制 ATP 生成的方法是使用线粒体 ATP 合成酶抑制剂寡霉素 A,它可以减少 TEX10 功能所需的能量供应。此外,巴佛洛霉素 A1 会破坏溶酶体酸化和自噬,这可能是 TEX10 在 DNA 损伤反应中发挥作用所间接需要的。
此外,MLN4924 通过抑制 NEDD8 激活酶,可能会破坏 Neddylation,从而影响细胞周期的进展,并可能影响 TEX10 的增殖相关功能。硫氧还蛋白-1抑制剂PX-12会导致ROS水平升高,从而影响TEX10的氧化还原敏感功能。酪氨酸激酶抑制剂 Genistein 会干扰调控 DNA 损伤反应的细胞信号通路,而 TEX10 在 DNA 损伤反应中具有重要功能。LY294002 通过抑制 PI3K,U0126 和 PD98059 通过抑制 MEK,分别改变了 PI3K/AKT 和 MAPK/ERK 通路。这些通路对细胞存活和应激反应至关重要,它们的破坏会影响 TEX10 在 DNA 损伤修复中的作用。同样,SP600125 和 SB203580 分别以 JNK 和 p38 MAPK 通路为靶点,它们也与涉及 TEX10 活性的应激反应和 DNA 修复机制有关。通过抑制这些途径,所选化学物质可以有效地损害 TEX10 的功能,特别是其在维持基因组稳定性方面的作用。
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