TCP-c激活剂

常见的 TCP-c 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、PGE2 CAS 363-24-6、组胺游离碱 CAS 51-45-6 和腺苷 CAS 58-61-7。

TCP-c 的化学激活剂包括多种化合物，它们可以启动一连串的细胞内事件，导致蛋白质被激活。众所周知，佛司可林能直接激活腺苷酸环化酶，它能催化 ATP 向环磷酸腺苷（cAMP）的转化。cAMP 水平的升高会引发蛋白激酶 A（PKA）的激活，进而激活 TCP-c。同样，异丙肾上腺素（一种 beta 肾上腺素能激动剂）和肾上腺素（一种激素和神经递质）都会与 beta 肾上腺素能受体结合并激活腺苷酸环化酶。由此产生的 cAMP 水平激增导致 PKA 被激活，进而激活 TCP-c。去甲肾上腺素是另一种神经递质，与相同的 beta 肾上腺素受体结合，采用相同的机制激活 TCP-c。

PGE2 或前列腺素 E2 与 EP2/EP4 受体相连接，组胺与 H2 受体相连接；两者都会导致腺苷酸环化酶的激活。腺苷（与 A2 受体结合）和多巴胺（通过 D1 受体）也会刺激腺苷酸环化酶。这些相互作用会导致 cAMP 上升，从而激活 PKA，进而激活 TCP-c。胰高血糖素是一种激素，它与受体结合，促进腺苷酸环化酶的活性和 cAMP 的产生，从而激活 TCP-c。同时，霍乱毒素会永久激活 Gs alpha 亚基，使腺苷酸环化酶持续激活，导致 cAMP 长期升高，并通过 PKA 持续激活 TCP-c。甲状旁腺激素（PTH）的作用与此类似，它与受体结合并激活腺苷酸环化酶，从而激活 TCP-c。最后，阿那格雷（Anagrelide）可抑制磷酸二酯酶 III，防止 cAMP 分解，确保这种信使分子的浓度增加，从而通过 PKA 途径激活 TCP-c。上述每种化学物质都通过与细胞受体或酶的特定相互作用，利用 cAMP-PKA 信号轴确保激活 TCP-c。