TAFII-28 抑制因子

雷公藤内酯可抑制 RNA 聚合酶 II 的转录活性，而 RNA 聚合酶 II 对于 TATA 盒结合蛋白（TBP）相关因子 28kDa （TAFII-28）的转录至关重要。通过阻碍该聚合酶，Triptolide 可以阻止 TAFII-28 参与的转录起始和延伸过程，从而导致其功能性抑制。

α-芒硝能与 RNA 聚合酶 II 紧密结合，后者直接参与 mRNA 合成，而 TAFII-28 在其中发挥着关键作用。这种结合阻碍了聚合酶沿着 DNA 的前进，从而在功能上抑制了 TAFII-28 所必需的转录过程。

DrB 可抑制 RNA 聚合酶 II 的转录，而 RNA 聚合酶 II 是 TAFII-28 发挥转录因子功能所必需的。通过阻止 RNA 聚合酶 II 最大亚基 C 端结构域的磷酸化，DrB 可以阻碍 TAFII-28 参与的转录活动，从而导致其功能受到抑制。

放线菌素 D 可插入 DNA，阻止 RNA 聚合酶的转录，而 TAFII-28 是形成转录起始复合物所必需的。插层阻断了转录的延伸阶段，从而抑制了 TAFII-28 的功能，使其无法参与转录过程。

ICRF-193 是一种拓扑异构酶 II 抑制剂，可干扰该酶的 DNA 链通过步骤，这是转录所需的一个过程。由于 TAFII-28 是转录机制的一部分，其活性依赖于拓扑异构酶 II 所改变的 DNA 拓扑的正确配置。ICRF-193对这种酶的抑制作用随后会抑制TAFII-28的功能。

黄酮哌啶醇可抑制依赖细胞周期蛋白的激酶（CDKs），CDKs 是 RNA 聚合酶 II C 端结构域磷酸化的必要条件，而 TAFII-28 则是启动转录的重要步骤。通过抑制 CDK，Flavopiridol 间接阻止了 TAFII-28 发挥功能所需的转录活性。

喜树碱能抑制拓扑异构酶 I，该酶负责在转录过程中缓解 DNA 的扭转应变，而 TAFII-28 参与了这一过程。喜树碱的抑制作用会捕获拓扑异构酶 I-DNA 复合物，导致 DNA 损伤并抑制转录过程，从而间接抑制 TAFII-28 的功能。

白桦脂酸已被证明可抑制HIV-1 Tat介导的转录活性，该活性涉及TAFII-28的招募。通过抑制这种转录激活，白桦脂酸可以在此背景下从功能上抑制TAFII-28的活性。

Chetomin 会将 CHD1 蛋白从染色质中弹射出来，从而破坏转录因子复合物的结构。由于 TAFII-28 是转录起始复合体的一部分，其功能依赖于该复合体的正常组装。通过破坏它，Chetomin 可以间接抑制 TAFII-28 的功能活性。

Arcyriaflavin A 是一种 CDK 抑制剂，通过抑制 CDK，它可以阻止 RNA 聚合酶 II C 端结构域的磷酸化。这种磷酸化对于 TAFII-28 参与的转录启动和延伸过程至关重要，因此 Arcyriaflavin A 的抑制作用会间接导致 TAFII-28 的功能抑制。