sodium channel type IV 抑制因子

常见的钠通道IV型抑制剂包括但不限于乌头碱（Aconitine CAS 302-27-2）、蛙毒（Batrachotoxin CAS 23509-16-2）、藜芦碱（Veratridine CAS 71-62-5）、利多卡因（Lidocaine CAS 137-58-6）和5,5-二苯基海因（5,5-Diphenyl Hydantoin CAS 57-41-0）。

钠通道 IV 型的化学抑制剂包括多种化合物，它们与蛋白质上的不同位点结合，每种化合物都会导致其功能受到抑制。河豚毒素和沙西毒素是物理性堵塞钠通道孔的强效抑制剂。它们与钠通道打开时可从细胞外侧进入的部位结合，其结合可阻止钠离子通过通道，从而抑制动作电位的产生和传播。 μ-Conotoxin GIIIB 的作用与此类似，通过选择性地与通道结合并阻塞通道来抑制神经元信号传导。这些抑制剂直接阻塞离子传导孔，从而停止通道的正常活动。

其他抑制剂，如乌头碱和蝙蝠毒素，与 IV 型钠通道的相互作用有所不同。乌头碱与通道结合并诱导一种最终导致通道失活的状态，尽管最初会激活通道。另一方面，巴曲毒素会迫使通道保持开放，阻止正常的关闭和失活，从而导致通道脱敏和功能抑制。这两种化合物最初都会导致钠传导增加，但最终结果是通道因无法从失活或脱敏状态恢复而失去功能。同样，维拉啶能保持通道开放，但其作用会破坏正常的失活，导致去极化时间延长，最终抑制通道的正常功能。利多卡因、苯妥英、卡马西平和拉莫三嗪都会优先稳定Ⅳ型钠通道的非活性形式，通过使通道处于无法激活的状态来阻断神经冲动的传导或减少神经元的发射。最后，利鲁唑和雷诺拉嗪起间接作用；利鲁唑可增强Ⅳ型钠通道的失活，降低兴奋性和神经递质的释放，而雷诺拉嗪可选择性地抑制晚期钠内流，从而在病理状态下抑制Ⅳ型钠通道，而不干扰正常的电传导。每种抑制剂都与 IV 型钠通道相互作用，导致其正常活性降低。