RPL24 抑制因子

常见的 RPL24 抑制剂包括但不限于 α-Sarcin CAS 86243-64-3、Cycloheximide CAS 66-81-9、Anisomycin CAS 22862-76-6、Bladasticidin S Hydrochloride CAS 3513-03-9 和 Emetine CAS 483-18-1。

RPL24 的化学抑制剂可通过各种机制破坏其功能，每种机制都与该蛋白质在核糖体复合体中的作用有关。蓖麻毒素是一种著名的核糖体失活蛋白，它通过使大核糖体亚基去嘌呤来使 RPL24 失活，从而阻止延伸因子的结合，有效地停止蛋白质合成。同样，α-沙星也会裂解大亚基核糖体 RNA 中的特定磷酸二酯键，破坏 RPL24 在蛋白质合成过程中发挥作用所需的结构完整性。环己亚胺是一种戊二酰亚胺类抗生素，以包括 RPL24 在内的 60S 核糖体亚基的 E 位点为目标，阻断了蛋白质伸长的易位步骤，并导致未连接氨基酸的积累。

Anisomycin 的作用原理是与核糖体结合，阻止肽基转移酶形成肽键，这一过程对 RPL24 的作用至关重要。Blasticidin S 也以肽基转移酶中心为目标，但它是通过直接抑制肽键的形成来实现的。异喹啉生物碱 Emetine 与 40S 核糖体亚基结合，从而抑制肽链的伸长，间接限制了含有 RPL24 的 60S 亚基的功能。Harringtonine 和 homoharringtonine 的作用都是阻断核糖体的肽基转移酶中心（RPL24 是该中心的重要组成部分），从而阻止蛋白质合成的启动和新生肽的伸长。新霉素与 30S 核糖体亚基结合，诱导 mRNA 的误读，通过导致翻译错误间接影响 60S 亚基和相关的 RPL24。Sparsomycin 与 50S 亚基结合，抑制肽键的形成，直接阻碍 RPL24 在核糖体中的功能。嘌呤霉素通过模仿氨基酰-tRNA 的结构导致链过早终止，从而导致包括 RPL24 在内的不完整多肽链从核糖体中释放出来。四环素与 30S 亚基结合，抑制氨基酰-tRNA 的结合，从而阻止 60S 亚基上的正常翻译延伸，间接阻碍 RPL24 的功能。上述每种化学物质都通过专门针对 RPL24 的活性贡献所必需的功能来干扰核糖体合成蛋白质的能力，从而导致其功能受到抑制。