Rim3 激活剂包括多种化学物质,它们通过调节突触囊泡动力学中不可或缺的各种信号通路,间接促进 Rim3 的功能活性。例如,佛司可林通过增加 cAMP 间接增强 Rim3 在神经递质释放中的作用,而 BAPTA-AM 通过螯合细胞内的钙,可能会影响 Rim3 在钙依赖过程中的参与。1-磷酸肾上腺素和异诺米霉素分别通过不同的脂质信号转导和钙离子升高机制,增强 Rim3 所参与的细胞过程,特别是突触小泡的启动和外吞。同样,PMA 和 EGCG 也通过调节蛋白激酶 C 和抑制各种蛋白激酶来促进 Rim3 的激活,否则这些蛋白激酶就会对神经递质的释放产生负面调节作用,而 Rim3 在其中发挥着至关重要的作用。
LY294002 和 Wortmannin 等化合物通过抑制 PI3K 改变了下游信号传导,而这种信号传导可能会影响 Rim3 直接参与的突触囊泡对接和启动过程,从而增强其功能活性。MRS1845 和 CPA 通过分别作用于 G 蛋白偶联受体和腺苷受体,有可能通过调节 cAMP 途径增强 Rim3 在神经递质释放中的作用。此外,雷诺丁对雷诺丁受体的作用可导致细胞内储存的钙释放增加,这是 Rim3 介导的钙依赖性外渗的关键因素。最后,异丙肾上腺素通过激活β肾上腺素受体和提高 cAMP,可影响参与突触囊泡释放的 cAMP 依赖性信号通路,从而间接增强 Rim3 的功能活性。
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