Ribosomal Protein S12 抑制因子

常见的核糖体蛋白 S12 抑制剂包括但不限于氯霉素 CAS 56-75-7、四环素 CAS 60-54-8、红霉素 CAS 114-07-8、嘌呤霉素 CAS 53-79-2 和夫西地酸 CAS 6990-06-3。

核糖体蛋白 S12 的化学抑制剂可通过各种机制发挥抑制作用，直接阻碍该蛋白在蛋白质合成过程中在核糖体复合体中发挥作用。例如，氯霉素会与细菌核糖体的 50S 亚基结合，抑制肽基转移酶的活性，这种酶对氨基酸之间肽键的形成至关重要。这种作用会直接抑制核糖体蛋白 S12，使其无法在肽键形成过程中发挥重要作用。同样，异霉素会与真核核糖体的 60S 亚基结合，阻碍肽基转移酶的活性，从而阻止多肽链的延伸，进而抑制核糖体蛋白 S12。夫西地酸采用的方法略有不同，它能抑制延伸因子 G（EF-G）与核糖体的分离，而延伸因子 G 是核糖体沿 mRNA 转位所必需的。这种抑制作用有效地冻结了核糖体复合体的进展，间接阻碍了核糖体蛋白 S12 的功能。

其他抑制剂，如四环素和副霉素，针对的是核糖体的 30S 亚基。四环素会干扰氨基酰-tRNA 与 mRNA 核糖体复合物的结合，而这一步骤对于将新的氨基酸添加到生长中的多肽链至关重要，从而通过阻碍核糖体蛋白 S12 在蛋白质合成中的作用间接抑制核糖体蛋白 S12。副霉素也能与 30S 亚基结合，但会诱发 mRNA 解码错误，从而通过降低翻译的准确性和保真度来抑制核糖体蛋白 S12。与 50S 亚基结合的红霉素会抑制翻译步骤，从而阻止核糖体蛋白 S12 参与核糖体沿 mRNA 的移动。蓖麻毒素和α-沙星毒素通过破坏较大核糖体亚基中的 rRNA 发挥作用：蓖麻毒素通过去嘌呤化特定腺嘌呤残基使 60S 核糖体亚基失活，而α-沙星毒素则裂解特定的磷酸二酯键，两者都通过破坏蛋白质合成所需的核糖体结构完整性来抑制核糖体蛋白 S12。环己亚胺和链霉素分别进一步阻断了转位步骤和肽基转移酶活性，从而抑制了核糖体蛋白 S12 的翻译延伸。链霉素通过导致遗传密码的误读和抑制转位，从而通过降低翻译准确性来抑制核糖体蛋白 S12，使上述机制更加完善。