RENBP 抑制因子

常见的 RENBP 抑制剂包括但不限于洛沙坦 CAS 114798-26-4、依普沙坦 CAS 133040-01-4、坎地沙坦 CAS 139481-59-7、缬沙坦 CAS 137862-53-4 和替米沙坦 CAS 144701-48-4。

RENBP 抑制剂包括针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）不同成分的各种化学制剂，最终导致 RENBP 活性受到抑制。直接抑制是通过化合物与肾素的活性位点结合，从而阻止肾素与底物的相互作用以及随后的催化活性，而催化活性是血管紧张素原转化为血管紧张素 I 的必要条件。其他抑制剂则通过减少血管紧张素 II（RAAS 的主要作用因子）的产生或作用来发挥作用。这是通过阻断血管紧张素转换酶或血管紧张素 II 受体来实现的，由于底物可用性降低，对肾素转换作用的需求减少，从而导致 RENBP 的表达和功能降低。

间接抑制途径也发挥着重要作用，即化合物在 RENBP 直接参与的上游或下游影响 RAAS。这些途径包括改变钠和钾等电解质平衡的分子，这些电解质是 RAAS 活性的关键调节因子，并进而影响 RENBP 的功能。通过调节这些离子的浓度，抑制剂可影响控制 RAAS 密切参与的过程的信号通路。此外，一些制剂可能以醛固酮的合成为目标，而醛固酮是一种受血管紧张素 II 和肾素调节的激素，它反过来又会改变 RENBP 的表达和活性，成为反馈机制的一部分。