R-PE 抑制因子

磷脂酰蛋白能与肌动蛋白丝结合，稳定肌动蛋白丝并防止其解体，这对维持细胞骨架至关重要。由于 R-PE 在细胞结构中的作用，它与细胞骨架相关联，因此磷脂酰蛋白对肌动蛋白丝的稳定作用会阻碍 R-PE 正常功能所需的细胞骨架动态重组，从而导致对 R-PE 的功能性抑制。

细胞松弛素 D 通过与肌动蛋白丝的倒钩末端结合，破坏肌动蛋白的聚合，导致肌动蛋白解聚。肌动蛋白丝的破坏会抑制 R-PE 的正常功能，因为该蛋白质的细胞功能依赖于细胞骨架的完整性。

拉曲库胺A与肌动蛋白单体结合，将其隔离，从而阻止其聚合成丝。这种肌动蛋白隔离通过导致蛋白质活性或定位所需的细胞骨架结构崩溃来抑制R-PE功能。

Jasplakinolide 可促进肌动蛋白丝的成核并稳定现有的肌动蛋白丝，从而导致肌动蛋白的异常聚合。这种稳定作用会将肌动蛋白细胞骨架锁定在过于僵硬的状态，从而抑制 R-PE 的功能，阻止 R-PE 发挥其细胞作用所需的构象变化。

鞘氨醇内酯 A 能切断肌动蛋白丝并封住其倒钩末端，导致肌动蛋白单体耗竭，进而破坏肌动蛋白细胞骨架。通过破坏肌动蛋白网络，Swinholide A 可抑制 R-PE 的功能，因为它干扰了对 R-PE 在细胞中发挥作用至关重要的细胞骨架动力学。

研究表明，特罗波隆能与肌动蛋白相互作用的酶结合并抑制其功能，如肌动蛋白解聚因子。通过抑制这些酶，Tropolone 可以影响肌动蛋白的动态和稳定性，从而间接抑制 R-PE。

大黄素可以抑制某些参与调节肌动蛋白细胞骨架动态的蛋白激酶的活性。抑制这些激酶可以破坏控制细胞骨架重排的信号通路，从而间接抑制 R-PE，而控制细胞骨架重排又是 R-PE 在细胞内正常运作的必要条件。

Blebbistatin 可抑制肌球蛋白 II，肌球蛋白 II 是一种运动蛋白，它与肌动蛋白丝相互作用，在细胞内产生收缩力。Blebbistatin 对肌球蛋白 II 的抑制可阻止肌动蛋白驱动的过程，从而导致对 R-PE 的功能性抑制，而肌动蛋白驱动的过程对 R-PE 在细胞力学和运动中的作用至关重要。

Y-27632 是 ROCK 激酶的抑制剂，ROCK 激酶通过磷酸化各种下游靶点参与调节肌动蛋白细胞骨架。抑制 ROCK 可导致肌动蛋白丝稳定性下降和细胞收缩，从而破坏 R-PE 功能所需的细胞骨架结构和动力学，在功能上抑制 R-PE。

ML-7 可抑制肌球蛋白轻链激酶 (MLCK)，MLCK 参与肌球蛋白轻链的磷酸化，这是肌动蛋白-肌球蛋白收缩的关键步骤。通过抑制 MLCK，ML-7 可以通过损害细胞骨架的收缩功能间接抑制 R-PE，从而影响 R-PE 运行的机械环境。