Procollagen Type I 抑制因子

地塞米松可能通过激活糖皮质激素受体来下调I型前胶原的表达，从而抑制直接参与胶原基因调控的转录因子。

四环素可以螯合金属离子，从而通过干扰翻译后修饰过程来降低I型前胶原的稳定性和分泌，而翻译后修饰过程对于前胶原的成熟至关重要。

甲氨蝶呤可通过抑制叶酸途径来减少I型前胶原的合成，而叶酸途径是嘌呤和嘧啶核苷酸生成所必需的，因此会阻碍DNA合成和包括成纤维细胞在内的细胞增殖。

二硫仑可能会抑制赖氨酰氧化酶，而该酶对于胶原分子的交联至关重要，导致成熟胶原纤维减少，并因此降低I型前胶原的表达。

氟尿嘧啶可抑制胸苷酸合成酶，导致胸苷（DNA 合成所需的四种核苷酸碱基之一）缺乏；这会导致 DNA 复制减少和 I 型胶原表达降低。

PMA可以激活蛋白激酶C，导致转录因子磷酸化，而转录因子对于I型前胶原基因的转录至关重要，从而降低其表达。

咖啡因可能会竞争性地抑制磷酸二酯酶，导致环磷酸腺苷水平升高，从而通过改变特定的 cAMP 依赖性信号通路下调 Procollagen I 型的表达。

染料木素作为一种酪氨酸激酶抑制剂，可能会阻止参与信号转导级联的蛋白质发生磷酸化，而信号转导级联会导致 I 型胶原蛋白的转录和翻译，从而降低其表达量。

3-氨基丙腈可通过靶向赖氨酰氧化酶来抑制I型前胶原的翻译后修饰，而赖氨酰氧化酶对于成熟胶原纤维的形成至关重要，因此会导致功能性胶原纤维的分泌减少。

青霉胺可与铜离子结合，减少铜离子作为辅因子对胶原成熟所需的赖氨酰氧化酶等酶的可用性；这会导致交联减少，并因此减少I型前胶原的表达。