PLET-1激活剂

常见的 PLET-1 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、PGE1（前列腺素 E1）CAS 745-65-3、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和多巴胺 CAS 51-61-6。

PLET-1 的化学激活剂参与各种细胞机制，以增加蛋白质的磷酸化状态，从而增强其活性。例如，佛司可林能直接激活腺苷酸环化酶，催化 ATP 转化为 cAMP。cAMP 水平的升高会激活蛋白激酶 A（PKA）。已知活化的 PKA 会使包括 PLET-1 在内的各种底物磷酸化，从而导致其活化。同样，异丙肾上腺素通过与 beta 肾上腺素能受体结合发挥作用，这也会导致细胞内 cAMP 水平升高，进而激活 PKA。PKA 一旦被激活，就会催化 PLET-1 的磷酸化。前列腺素 E1（PGE1）通过与 EP 受体相互作用，也会引起 cAMP 水平的上升，并最终导致 PKA 介导的 PLET-1 磷酸化。

其他化学物质则通过间接调节 cAMP 途径或改变细胞内的磷酸化平衡来发挥作用。例如，IBMX 可抑制磷酸二酯酶，从而防止 cAMP 分解并维持其在细胞中的水平，进而支持 PKA 介导的 PLET-1 磷酸化。冈田酸和萼氨醇 A 作为蛋白磷酸酶 PP1 和 PP2A 的抑制剂，可防止去磷酸化，从而使蛋白质保持磷酸化状态。如果 PLET-1 通常受这些磷酸酶的调控，这种持续的磷酸化可导致其活化。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）可激活 PKC，使多种底物磷酸化，其中可能包括 PLET-1。霍乱毒素通过组成性激活 Gs alpha 亚基，导致腺苷酸环化酶活性持续上升，导致 cAMP 升高和 PKA 持续激活，从而导致 PLET-1 磷酸化。这些化学物质通过各自的机制增加 PLET-1 的磷酸化，从而在激活蛋白质方面发挥作用。