p300 抑制因子

加西诺是一种选择性 p300 抑制剂，其特点是能够与酶的活性位点形成稳定的复合物。这种相互作用会导致构象变化，阻碍底物的进入，从而有效调节组蛋白乙酰化。其独特的结合亲和力可改变反应动力学，促进转录调控的转变。此外，Garcinol 独特的分子相互作用也有助于其在影响染色质结构和可及性方面发挥作用。

Anacardic Acid 是一种 p300 抑制剂，它具有破坏酶的乙酰转移酶活性的独特能力。它与活性位点的关键残基发生特定的氢键和疏水相互作用，导致酶的构象发生显著改变。这种破坏会影响组蛋白乙酰化的动力学，最终影响基因表达模式。其独特的分子特征还在调节染色质动力学和可及性方面发挥作用。

姜黄素（合成物）通过选择性地与酶的活性位点结合，改变其结构动态，从而起到 p300 抑制剂的作用。这种相互作用稳定了非生产性构象，有效降低了酶的催化效率。该化合物独特的酚类结构有利于π-π堆叠和范德华相互作用，从而影响酶的底物识别和结合亲和力。此外，它调节蛋白质间相互作用的能力也会影响下游信号通路。

姜黄素具有抑制 p300 的活性，因为它能破坏酶的构象平衡。通过氢键和疏水相互作用，姜黄素改变了酶活性位点的几何结构，从而降低了乙酰转移酶的活性。该化合物的平面结构增强了与芳香残基的π-π相互作用，而其灵活的连接体则允许动态调整结合，最终影响转录调控和细胞信号级联。

去甲氧基姜黄素通过调节酶的结构动态来发挥 p300 抑制剂的作用。它具有形成特定非共价相互作用（如范德华力和离子键）的独特能力，有助于改变酶的活性位点构象。这种化合物的刚性骨架可促进与附近芳香族氨基酸的有效堆叠，而其空间排列则可选择性地与关键残基接触，从而影响下游信号通路和基因表达调节剂。

组蛋白乙酰转移酶抑制剂II通过竞争性结合破坏酶的催化活性，从而发挥p300抑制剂的作用。其结构特征使其能够模拟乙酰辅酶A，从而与酶的活性位点进行有效相互作用。该化合物的独特空间特性会影响关键氨基酸残基的方向，从而改变酶的构象，并最终影响组蛋白乙酰化动态和染色质重塑过程。

竞争性抑制 P300/CBP 组蛋白乙酰转移酶的活性，影响基因转录。

L002 作为一种 p300 抑制剂，可选择性地靶向该酶的异构位点，导致构象转变，从而降低其乙酰转移酶活性。其独特的分子结构有利于与关键残基发生特定的氢键和疏水相互作用，从而增强了结合亲和力。这种对 p300 结构完整性的调节剂会影响下游信号通路，最终影响基因表达和与染色质可及性有关的细胞过程。

5-氯-2-(4-硝基苯基)-3(2H)-异噻唑酮通过与芳香族残基发生特定的π-π堆叠相互作用，从而稳定与酶的结合，起到 p300 抑制剂的作用。这种化合物具有独特的反应性，因为它具有亲电性，能与 p300 上的亲核位点形成共价键。由此产生的构象变化会破坏酶的催化功能，从而改变组蛋白乙酰化和染色质重塑的动态。

选择性抑制 P300 和 CBP 与乙酰化组蛋白的结合，从而影响基因表达。